En el mundo hay 450 casos y al menos 12 muertos. Investigan por qué se produce la falla hepática en los menores y la relacionan con el SARS-CoV-2
Médicos y científicos en todo el mundo siguen investigando loscasos de hepatitis grave de origen desconocido que siguen aumentando en todo el mundo. Los pacientes afectados ya suman 450, según un informe divulgado por el Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC), casi 100 más que los 348 informados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en su último reporte de esta semana.
Los doctores Petter Brodin y Moshé Arditi publicaron ayer un estudio científico en la prestigiosa revista médica The Lancet, en el que investigaron las causas de varios de los casos detectados de la enfermedad de origen desconocido.
“Recientemente, ha habido informes de niños con una forma aguda grave de hepatitis en el Reino Unido, Europa, EE. UU., Israel y Japón. La mayoría de los pacientes presentan síntomas gastrointestinales y luego progresan a ictericia y, en algunos casos, insuficiencia hepática aguda. Hasta el momento, no se han encontrado exposiciones ambientales comunes y un agente infeccioso sigue siendo la causa más plausible”, sostuvieron los investigadores.
“Los virus de la hepatitis A, B, C, D y E no se han encontrado en estos pacientes, pero el 72 % de los niños con hepatitis aguda grave en el Reino Unido a los que se les realizó la prueba de un adenovirus tenían un adenovirus detectado, y de 18 casos subtipificados en Reino Unido, todos fueron identificados como adenovirus 41F. Este no es un subtipo infrecuente, pero afecta predominantemente a niños pequeños y pacientes inmunocomprometidos. Sin embargo, hasta donde sabemos, no se ha informado previamente que el adenovirus 41F cause hepatitis aguda grave”, aclararon.
Enseguida, afirmaron que el SARS-CoV-2 se identificó en el 18 % de los casos notificados en el Reino Unido y en 11 (11 %) de los 97 casos en Inglaterra con datos disponibles que dieron positivo en el SARS-CoV-2 al ingreso; otros tres casos habían dado positivo en las 8 semanas anteriores al ingreso.
“Es probable que las pruebas serológicas en curso arrojen un mayor número de niños con hepatitis aguda grave e infección por SARS-CoV-2 previa o actual. Se informó que 11 de los 12 pacientes israelíes habían tenido COVID-19 en los últimos meses, y la mayoría de los casos de hepatitis informados fueron en pacientes demasiado jóvenes para ser elegibles para las vacunas COVID-19. La infección por SARS-CoV-2 puede provocar la formación de un reservorio viral. La persistencia viral del SARS-CoV-2 en el tracto gastrointestinal puede conducir a la liberación repetida de proteínas virales a través del epitelio intestinal, lo que da lugar a una activación inmunitaria. Tal activación inmune repetida podría estar mediada por un motivo de superantígeno dentro de la proteína del pico del SARS-CoV-2 que se parece a la enterotoxina estafilocócica B, desencadenando una activación amplia e inespecífica de las células T. Esta activación de células inmunitarias mediada por superantígenos se ha propuesto como un mecanismo causal del síndrome inflamatorio multisistémico en niños”, sostuvieron.
Paradójicamente, los autores aclararon que se ha informado de la hepatitis aguda en niños con síndrome inflamatorio multisistémico, pero no se investigó la coinfección de otros virus. Y llegaron a la siguiente conclusión: “Planteamos la hipótesis de que los casos de hepatitis aguda grave en niños notificados recientemente podrían ser consecuencia de la infección por adenovirus con trofismo intestinal en niños previamente infectados por SARS-CoV-2 y portadores de reservorios virales”.
Los expertos precisaron que en ratones, la infección por adenovirus sensibiliza al subsiguiente shock tóxico mediado por la enterotoxina B estafilocócica, lo que lleva a insuficiencia hepática y muerte. “Este resultado se explicó por el sesgo inmunitario de tipo 1 inducido por adenovirus, que, tras la administración posterior de enterotoxina estafilocócica B, condujo a una producción excesiva de IFN-γ y apoptosis mediada por IFN-γ de los hepatocitos”, aclararon.
“Traducido a la situación actual, sugerimos que se investigue la persistencia del SARS-CoV-2 en las heces, la desviación del receptor de células T y la regulación positiva de IFN-γ en los niños con hepatitis aguda, porque esto podría proporcionar evidencia de un superantígeno del SARS-CoV-2 mecanismo en un huésped sensibilizado con adenovirus-41F. Si se encuentra evidencia de activación inmunitaria mediada por superantígenos, se deben considerar terapias inmunomoduladoras en niños con hepatitis aguda grave”, concluyeron los investigadores.
